炎症
炎症分类
急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要徵候,即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张,血液缓慢,血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内,渗出主要是以静脉为中心,但像蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的,能够增强血管透性的物质的作用受到重视。
这种物质主要有:(1)组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。(2)以舒缓激肽(bradykinin)、赖氨醯舒缓激肽(kallidin)、甲硫氨醯-赖氨醯-舒缓激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)为代表的多肽类。其共同的特徵是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张,促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨醯舒缓激肽的结构已被确定。(3)血纤维溶解酶(plasmin)、激肽释放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease),其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原(kininoge)变为激肽(kinin)而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
2、从炎症的主要的组织变化可分类如下:(1)变质性炎症。(2)渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特异性炎症(结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等)
炎症原因
生物性因子
细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织;病毒在被感染的细胞内複製导致细胞坏死;某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织,如寄生虫感染和结核。
物理性因子
化学性因子
异物
坏死组织
变态反应
当机体免疫反应状态异常时,可引起不适当或过度的免疫反应,造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应:I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹,II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎,III型变态反应如免疫複合物沉着所致的肾小球肾炎,IV型变态反应如结核、伤寒等;另外,还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
病理变化
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
炎症的局部表现
以体表炎症时最为显着,常表现为红、肿、热、痛和功能障碍,其机理是:
2.肿:主要是由于渗出物,特别是炎性水肿所致。慢性炎症时,组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。
4.痛:引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚,尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀,张力增高,压迫神经末梢可引起疼痛,故疏鬆组织发炎时疼痛相对较轻,而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛;此外,发炎的器官肿大,使富含感觉神经末梢的被膜张力增加,神经末梢受牵拉而引起疼痛。
炎症在全身反应
发热
发热(fever)
一定程度的体温升高,能使机体代谢增强,促进抗体的形成,增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能,从而提高机体的防御功能。但发热超过了一定程度或长期发热,可影响机体的代谢过程,引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。如果炎症病变十分严重,体温反而不升高,说明机体反应性差,抵抗力低下,是预后不良的徵兆。
白细胞增多
单核吞噬细胞系统细胞增生
单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。在炎症尤其是病原微生物引起的炎症过程中,单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生,吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生,同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。
实质器官的病变
炎症较严重时,由于病原微生物及其毒素的作用,以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响,心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。
防御作用:
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